Majalah Patologi Indonesia
Majalah Patologi Indonesia (MPI) digunakan sebagai wahana publikasi hasil penelitian, tinjauan pustaka, laporan kasus dan ulasan berbagai aspek di bidang patologi manusia. Tujuannya ialah menghadirkan forum bagi permakluman dan pemahaman aneka proses patologik serta evaluasi berbagai penerapan cara diagnostik sejalan dengan kemajuan perkembangan ilmu dan teknologi. Selain itu juga untuk merangsang publikasi barbagai informasi baru/mutakhir.
Articles
10 Documents
Search results for
, issue
"Vol 25 No 3 (2016): MPI"
:
10 Documents
clear
<![CDATA[Analisis Ekspresi p53 Mutan dan Ki-67 pada Meningioma ]]>
<![CDATA[Diana Mayasari]]>;
<![CDATA[Dyah Fauziah]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (342.349 KB)
<![CDATA[Latar belakang Meningioma merupakan salah satu tumor pada sistem saraf pusat yang paling sering terjadi. Berbagai penelitian telah dilakukan untuk mengetahui keterkaitan gen yang terkait dengan pertumbuhan neoplasma serta penanda proliferasi dalam patogenesis meningioma. P53 mutan dan Ki-67 terlibat dalam jalur proliferasi sel.Tujuan penelitian ini untuk menganalisis hubungan antara ekspresi p53 mutan dan derajat meningioma, hubungan antara ekspresi Ki-67 dan derajat meningioma, serta hubungan antara ekspresi Ki-67 dan ekspresi p53 mutan. Metode Rancangan penelitian yang digunakan adalah cross sectional. Sampel berjumlah 30 kasus, dibagi dalam dua kelompok yaitu meningioma derajat rendah sebanyak 15 kasus dan derajat tinggi sebanyak 15 kasus yang telah didiagnosis di Laboratorium Patologi Anatomik Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya periode Januari 2010-Juli 2014. Sampel dilakukan pulasan dengan menggunakan antibodi monoklonal terhadap Ki-67 dan p53.Hubungan antara ekspresi p53 dengan derajat meningioma dianalisa dengan menggunakan uji Pearson chi-square.Hubungan antara ekspresi Ki-67 dengan derajat meningioma dianalisa dengan uji Spearman. Sedangkan, hubungan antara ekspresi Ki-67 dengan ekspresi p53 pada meningioma dengan uji regresi linear. Hasil Analisis statistik antara ekspresi Ki-67 dan derajat meningioma menunjukkan korelasi bermakna (p=0,000, p]]>
<![CDATA[Ekspresi Galectin-3 dan Cyclin D1 pada Nodular Hiperplasia, Karsinoma Papiler dan Folikuler Tiroid ]]>
<![CDATA[Fibriani Dyah Sofiana]]>;
<![CDATA[Tulus Panuwun]]>;
<![CDATA[Nila Kurniasari]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (347.971 KB)
<![CDATA[Latar belakang Berbagai kesulitan sering ditemukan dalam membedakan tumor tiroid jinak dan ganas dengan pola dan morfologi tertentu. Oleh karena itu ketepatan diagnosis sangat penting dalam penatalaksanaan klinis yang tepat. Galectin-3 merupakan gen yang berperan pada apoptosis dalam karsinogenesis, sedangkan cyclin D1 merupakan regulator siklus sel. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis perbedaan dan korelasi ekspresi galectin-3 dan cyclin D1 pada nodular hiperplasia, karsinoma papiler, dan karsinoma folikuler. Metode Penelitian ini menggunakan rancangan observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Sampel penelitian adalah blok parafin nodular hiperplasia, karsinoma papiler dan karsinoma folikuler yang ada di Departemen Patologi Anatomik RSUD Dr. Soetomo Surabaya mulai 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2014. Tiga puluh lima sampel terdiri atas 3 kelompok yaitu 19 nodular hiperplasia, 8 karsinoma papiler dan 8 karsinoma folikuler. Pemeriksaan ekspresi galectin-3 dan cyclin D1 dilakukan menggunakan metode imunohistokimia. Perbedaan ekspresi galectin-3/cyclin D1 pada ketiga kelompok sampel dianalisis dengan uji Kruskal Wallis dan uji Mann-Whitney. Sedangkan korelasi ekspresi galectin-3 dan cyclin D1 dianalisis dengan uji Spearman. Hasil Uji Kruskal Wallis dan uji Mann-Whitney menunjukkan adanya perbedaan bermakna ekspresi galectin-3 pada nodular hiperplasia, karsinoma folikuler, dan papiler, serta perbedaan tidak bermakna ekspresi cyclin D1 pada ketiga kelompok. Analisis dengan Test Spearman menunjukkan adanya korelasi tidak bermakna ekspresi galectin-3 dan cyclin D1 pada ketiga kelompok. Kesimpulan Galectin-3 dapat digunakan sebagai penanda lesi jinak dan ganas kelenjar tiroid khususnya tipe berdiferensiasi baik. Kata kunci: cyclin D1, galectin-3, karsinoma folikuler tiroid, karsinoma papiler tiroid, nodular hyperplasia tiroid.]]>
<![CDATA[Analisis Ekspresi P53 Mutan dalam Menentukan Derajat Diferensiasi dan Prognosa Adenokarsinoma Kolorektal ]]>
<![CDATA[Yessi Devita Azraini Dewi]]>;
<![CDATA[M. Nadjib D. Lubis]]>;
<![CDATA[T. Ibnu Alferally]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (241.161 KB)
<![CDATA[Latar belakang Kanker merupakan problem penting bagi kesehatan masyarakat di seluruh dunia yang setiap tahun ditemukan sepuluh juta kasus baru terutama pada negara-negara berkembang. Berdasarkan World Health Organization 90% kasus karsinoma kolorektal adalah tipe adenokarsinoma yang banyak ditemukan pada laki-laki. Penyebabnya hilang fungsi tumor supresor gen p53. Mutasi, delesi kecil dan insersi dapat menyebabkan kerusakan fungsi protein secara total maupun parsial. Over ekspresi p53 mutan pada karsinoma kolorektal cenderung lebih sering pada karsinoma kolorektal yang aktivitas proliferasinya tinggi. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis ekspresi p53 mutan pada derajat differensiasi adenokarsinoma kolorektal. Metode Penelitian ini menggunakan rancangan observasional dengan pendekatan cross sectional. Sampel penelitan adalah 59 sediaan blok parafin karsinoma korektal kriteria inklusi. Semua variabel dipulas menggunakan p53 mutan. Hasil Distribusi penderita karsinoma kolorektal berdasarkan: kelompok usia 60 tahun 24 kasus (40,68%); jenis kelamin; laki-laki 36 kasus (61,02%); lokasi jaringan; colon 36 kasus (61,02%); grading adenokarsinoma; well differentiated adenocarcinoma 27 kasus (45,76%) dan tampilan p53 mutan adalah skor +1 (lemah): 35 kasus (59,32%). Perhitungan fisher exact dengan tabel crosstab 2x2 bahwa p value=0,427 (p value >0,05). Kesimpulan Derajat diferensiasi adenoma karsinoma kolorektal menunjukkan ekspresi p53 mutan lemah. Kata kunci: adenokarsinoma, karsinoma kolorektal, immunohistokimia p53 mutan]]>
<![CDATA[Ekspresi CK-18 dan SMA pada Karsinoma Mukoepidermoid dan Adenoma Pleomorfik Kelenjar Liur ]]>
<![CDATA[Ida Septika Wulansari]]>;
<![CDATA[Willy Sandhika]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (310.863 KB)
<![CDATA[Latar belakang Sebagian besar diagnosis karsinoma mukoepidermoid dapat ditegakkan dengan pulasan hematoxylin eosin. Pada beberapa kasus karsinoma mukoepidermoid terutama low grade sulit dibedakan dari lesi jinak, karena semua komponen tumor berdiferensiasi baik sehingga mirip dengan tumor jinak. Pulasan CK-18 dan SMA diduga dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis karsinoma mukoepidermoid. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis peran CK-18 dan SMA dalam menegakkan diagnosis karsinoma mukoepidermoid dan adenoma pleomorfik. Metode Penelitian observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Populasi penelitian adalah blok parafin sediaan kelenjar liur dengan diagnosa karsinoma mukoepidermoid dan adenoma pleomorfik yang tersimpan di Laboratorium Patologi Anatomik RSUD Dr. Soetomo periode Januari 2010-Desember 2013. Sampel penelitian yang didapat adalah 14 kasus adenoma pleomorfik dan 12 kasus karsinoma mukoepidermoid dari seluruh kasus yang ditemukan. Blok parafin yang memenuhi kriteria dilakukan pewarnaan immunohistokimia dengan menggunakan antibodi CK-18 dan SMA. Derajat ekspresi CK-18 dan SMA dinilai berdasarkan kuantitatif. Perbedaan ekspresi CK-18 dan SMA pada karsinoma mukoepidermoid dan adenoma pleomorfik dianalisis dengan menggunakan uji statistik. Hasil Dari 12 kasus karsinoma mukoepidermoid rerata usia penderita 40,83 ± 14,35 tahun, dan 14 kasus pleomorfik adenoma rerata usia penderita 50,26 ± 16,22 tahun. Ekspresi CK-18 pada adenoma pleomorfik 30% sebanyak 5 kasus. Sedangkan ekspresi CK-18 pada karsinoma mukoepidermoid 30% sebanyak 12 kasus. Ekspresi SMA pada adenoma pleomorfik 30% 13 kasus dari 14 kasus dan ekspresi SMA pada karsinoma mukoepidermoid yang merata pada 0% sebanyak 12 kasus. Uji statistik antara ekspresi CK-18 dan SMA pada karsinoma mukoepidermoid dan adenoma pleomorfik menunjukkan perbedaan bermakna (p]]>
<![CDATA[Hubungan antara Ekspresi Vimentin dan Derajat Histopatologi Adenokarsinoma Prostat ]]>
<![CDATA[Desi Aliefia]]>;
<![CDATA[R. Zuryati Nizar]]>;
<![CDATA[Aswiyanti Asri]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (384.837 KB)
<![CDATA[Latar belakang Kanker prostat di Indonesia menempati urutan ke-5 sedangkan di Padang merupakan kanker tersering pada laki-laki. Kanker prostat menempati urutan ke-6 penyebab kematian karena kanker di seluruh dunia, namun faktor prognostik dan prediktif perilaku biologis kanker ini masih belum jelas. Epithelial to mesenchymal transition (EMT) adalah proses biologis yang berperan dalam invasi dan metastasis sel kanker. Gleason score system adalah bukti morfologi EMT. EMT juga mengekspresikan vimentin, di mana overekspresi vimentin berkaitan dengan peningkatan pertumbuhan tumor, invasi dan prognosis yang buruk. Penelitian ini bertujuan untuk menentukan hubungan antara ekspresi vimentin dan derajat histopatologi adeno-karsinoma prostat. Metode Disain penelitian ini adalah observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Sampel penelitian sebanyak 38 blok parafin dari penderita adenokarsinoma prostat pasca TURP dan prostatectomy yang diperiksa dengan pulasan imunohistokimia menggunakan antibodi monoklonal vimentin dengan metode labelle Streptavidin Biotin. Hasil Distribusi adenokarsinoma prostat berdasarkan derajat histopatologi menunjukkan well differentiated sebanyak 7 kasus (18%), moderately differentiated sebanyak 9 kasus (24%) dan poorly differentiated sebanyak 22 kasus (58%). Poorly differentiated menunjukan ekspresi vimentin skor +3 tertinggi sebanyak 11 kasus (91,7%). Penelitian ini menunjukkan semakin tinggi skor ekspresi vimentin semakin buruk derajat histopatologi. Analisa statistik dengan uji Kruskal-Wallis menunjukkan adanya hubungan bermakna antara ekspresi vimentin dan derajat histopatologi adenokarsinoma prostat (p=0,014). Kesimpulan Semakin tinggi ekspresi vimentin semakin tinggi derajat histopatologi. Semakin buruk derajat histopatologi (poorly differentiated), semakin tinggi ekspresi vimentin (skor 3). Ekspresi vimentin dapat digunakan untuk menentukan derajat histopatologi. Kata kunci: adenokarsinoma prostat, derajat histopatologi, EMT, vimentin.]]>
<![CDATA[Peran EGFR sebagai Prediktor Sensitivitas Radioterapi pada Adenokarsinoma Serviks ]]>
<![CDATA[Fennisia Wibisono]]>;
<![CDATA[Sri Suryanti]]>;
<![CDATA[Bethy S. Hernowo]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (284.786 KB)
<![CDATA[Latar belakang Karsinoma serviks menduduki urutan pertama dari kejadian keganasan pada wanita dan merupakan masalah penting dalam onkologi ginekologi di Indonesia. Mayoritas pasien karsinoma serviks termasuk adenokarsinoma serviks datang pada stadium lanjut dan radioterapi merupakan salah satu modalitas terapinya. Keberhasilan radioterapi dinilai dari respons radioterapi yang dipengaruhi beberapa faktor prognostik, yaitu keadaan umum, stadium, histopatologi dari tumor, adanya gangguan fungsi organ, dan beberapa petanda molekular seperti epidermal growth factor receptor (EGFR). Saat ini sedang dikembangkan studi-studi mengenai EGFR berhubungan dengan sensitivitas radioterapi namun hasilnya masih kontroversi. Aktivasi sinyal EGFR dapat menginduksi terjadinya radioresistensi pada adenokarsinoma serviks. Tujuan dari studi penelitian ini adalah untuk menganalisis korelasi antara ekspresi EGFR, dan sensitivitas radioterapi adenokarsinoma serviks. Metode Penelitian ini merupakan studi retrospektif, cross sectional, dan analisis korelasional. Sampel penelitian sebanyak 32 blok parafin yang berasal dari pasien adenokarsinoma serviks yang telah mendapatkan radioterapi dan merupakan sampel yang tersimpan di Departemen Patologi Anatomik RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung, periode Januari 2007-Mei 2014. Pada sampel tersebut dilakukan pulasan imunohistokimia EGFR. Hasil Analisis statistik antara ekspresi EGFR dan sensitivitas radioterapi adenokarsinoma serviks menunjukkan adanya perbedaan bermakna (p=0,000). Kesimpulan Ekspresi EGFR dapat digunakan sebagai prediktor sensitivitas radioterapi karsinoma serviks. Kata kunci : adenokarsinoma serviks, EGFR, radioterapi.]]>
<![CDATA[Ekspresi CXCR4 dan Ki-67 pada Limfoma Folikuler Derajat Rendah dan Derajat Tinggi ]]>
<![CDATA[Ridholia Ridholia]]>;
<![CDATA[Dyah Fauziah]]>;
<![CDATA[Nila Kurniasari]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (1243.852 KB)
<![CDATA[Latar belakang Limfoma folikuler adalah neoplasma yang terdiri dari proliferasi sel B germinal centre ganas yang bercampur dengan sel tidak ganas seperti sel T helper (Th), sel dendritik folikuler (FDC), makrofag. sentrosit dan sentroblas yang merupakan sel yang dominan pada limfoma folikuler . Perjalanan klinis limfoma folikuler dapat diprediksi dengan menentukan derajat berdasarkan jumlah rata-rata sentroblas pada 10 folikel neoplastik per lapang pandang besar. CXCR4 adalah reseptor kemokin yang terdapat pada sel tumor dan berikatan dengan ligan CXCL12 yang disekresi oleh sel stroma follicular reticular (FRCs). Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa sentroblas mengekspresikan CXCR4 sedangkan sentrosit tidak mengekspresikan CXCR4. Ikatan ligan CXCL12 dengan reseptor kemokin CXCR4 akan menguraikan protein G dan mengaktifkan faktor transkripsi NFκB melalui Akt. Selain itu, aksis CXCR4/CXCL12 dapat menon-aktifkan protein BAD yang merupakan protein pro apoptosis sehingga proliferasi sel terus terjadi. Indeks proliferasi dapat diukur dengan ekspresi Ki-67. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis ekspresi CXCR4 dan Ki-67 pada limfoma folikuler. Metode Penelitian observasional analitik ini dilakukan dengan pendekatan potong lintang Sample penelitian adalah blok parafin dari semua kasus limfoma folikuler di Laboratorium Patologi Anatomik RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode Januari 2007-Desember 2014. Ekspresi CXCR4 dan Ki-67 dihitung secara kuantitatif. Perbedaan ekspresi CXCR4 dan Ki-67 dianalisis menggunakan uji statistik Mann-Whitney dan uji T. Hubungan ekspresi CXCR4 dan Ki-67 dianalisis dengan uji statistik korelasi Spearman. Hasil Didapatkan perbedaan bermakna antara ekspresi CXCR4 pada limfoma folikuler derajat rendah dan limfoma folikuler derajat tinggi (p=0,027, p0,05). Didapatkan hubungan bermakna antara ekspresi CXCR4 dan Ki-67 pada limfoma folikuler derajat rendah (p=0,036, p0,05), koefisien korelasi r= -0,452. Kesimpulan Ekspresi CXCR4 dapat digunakan untuk membedakan limfoma folikuler derajat rendah dan tinggi, sedangkan ekspresi Ki-67 tidak dapat digunakan untuk membedakan limfoma folikuler derajat rendah dan tinggi. Kata kunci: CXCR4, derajat, limfoma folikuler, Ki-67.]]>
<![CDATA[Analisis Ekspresi p57Kip2 dalam Membedakan Mola Hidatidosa Tipe Parsial dan Komplit ]]>
<![CDATA[Nur Silfiah]]>;
<![CDATA[AAAN Susraini]]>;
<![CDATA[IGA Sri Mahendra Dewi]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (569.718 KB)
<![CDATA[Latar belakang Pada awal kehamilan trimester pertama, untuk membedakan diagnosis histopatologik mola hidatidosa tipe partial (MHP) dan tipe komplit (MHK) menggunakan pulasan hematoksilin-eosin (HE) didapatkan hasil yang kurang tepat. Oleh karena itu untuk menentukan faktor prediktif prognostik mola hidatidosa menjadi mola invasif dan transformasi maligna menjadi koriokarsinoma diperlukan pemeriksaan IHK menggunakan p57Kip2. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis ekspresi p57Kip2 dalam membedakan mola hidatidosa tipe parsial dan komplit. Metode Penelitian dilakukan dengan metode observasional analitik menggunakan rancangan cross-sectional. Sampel diambil dari arsip slide dan blok parafin kasus MHK dan MHP pulasan rutin HE di Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah dan Laboratorium Swasta dr. I Ketut Mulyadi, SpPA(K) di Denpasar antara 1 Januari 2009 sampai dengan 28 Februari 2014, secara acak dan blind sebanyak 73 buah yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Semua sampel dilakukan review ulang oleh spesialis Patologi Anatomik dan dilakukan pulasan IHK p57Kip2. Hasil Dari 73 sampel penelitian didapatkan 34 MHK (46,58%) dan 39 MHP (53,42%). Hasil pulasan IHK p57Kip2 interpretasi positif 31 kasus (42,50%) yang terdiri atas 8 kasus MHK dan 23 kasus MHP. Sedangkan 42 kasus (57,50%) interpretasi negatif 26 kasus berasal dari diagnosis HPA MHK dan 16 kasus MHP. Uji chi-square antara MHK dan MHP menunjukkan perbedaan bermakna p=0,002 (p]]>
<![CDATA[Analisis Ekspresi Maspin dan Bcl-2 pada Berbagai Derajat Invasi Adenokarsinoma Kolorektal ]]>
<![CDATA[Erlina Erlina]]>;
<![CDATA[Willy Sandhika]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (398.06 KB)
<![CDATA[Latar Belakang Kanker kolorektal merupakan salah satu kanker terbanyak di dunia. Prognosis tergantung stadium dan invasi tumor. Apoptosis berperan dalam karsinogenesis kanker kolorektal. Bcl-2 dan maspin berperan pada proses apoptosis. Peningkatan apoptosis oleh maspin diduga melibatkan bcl-2. Tujuan penelitian ini untuk menganalisis perbedaan antara ekspresi maspin dan bcl-2 pada proses invasi dan metastasis adenokarsinoma kolorektal dan mengetahui peran kedua protein ini. Metode Penelitian observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Sampel penelitian adalah blok parafin adenokarsinoma kolorektal di Departemen Patologi Anatomik RSUD Dr Soetomo Surabaya selama Januari-Desember 2014. Dua puluh tujuh sampel terdiri atas empat kelompok, yaitu modifikasi dukes B1, B2, C1, C2 dan dilakukan pemeriksaan imunohistokimia dengan antibodi maspin dan bcl-2. Perbedaan ekspresi maspin dan bcl-2 dianalisis menggunakan uji Kruskal-Wallis, sedangkan korelasi antara maspin dan bcl-2 dianalisis menggunakan uji Spearman. Hasil Analisis statistik ekspresi bcl-2 antara stadium invasi dan metastasis menunjukkan perbedaan bermakna. Analisis statistik ekspresi maspin antara stadium invasi dan metastasis menunjukkan perbedaan tidak bermakna. Analisis korelasi antara ekspresi bcl-2 dan maspin menunjukkan perbedaan tidak bermakna. Kesimpulan Ekspresi bcl-2 dapat digunakan untuk menunjukkan adanya invasi dan metastasis pada adenokarsinoma kolorektal. Kata kunci: adenokarsinoma kolorektal, bcl-2, maspin.]]>
<![CDATA[Minyak Ikan dari Limbah Pengalengan Ikan Berpotensi Menurun- kan Ekspresi Penanda Inflamasi pada Proses Keganasan Kolon Mencit yang Diinduksi Azoksimetan dan Dextran Sodium Sulfate ]]>
<![CDATA[Kusmardi .Kusmardi]]>;
<![CDATA[Aryo Tedjo]]>
<![CDATA[ Majalah Patologi Indonesia Vol 25 No 3 (2016): MPI ]]>
Publisher : <![CDATA[Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) ]]>
Show Abstract
|
Download Original
|
Original Source
|
Check in Google Scholar
|
Full PDF (561.49 KB)
<![CDATA[Studi epidemiologi yang menghubungkan diet minyak ikan diet dengan risiko kanker kolorektal telah banyak dilaporkan walaupun hasinya tidak konsisten. Kebanyakan laporan menunjukkan adanya hubungan yang positif. Penelitian ini dilakukan untuk memahami efek penghambatan minyak ikan yang diperoleh dari sisa produk pengalengan ikan pada ekspresi penanda inflamasi dari preneoplasia kolorektal mencit yang diinduksi oleh azoxymetane (AOM) dan dekstran natrium sulfat (DSS). Dalam penelitian ini, mencit Balb/c diinduksi dengan AOM 10 mg/kg berat badan diikuti dengan pemberian 1% DSS selama seminggu. Minyak ikan diberikan secara oral dengan dosis 1,5 mg, 3 mg, dan 6 mg pada setiap mencit percobaan per hari. Ekspresi PGE2 diamati pada sel epitel kripta pada mukosa kolon. Pada bulan kedua, ekspresi PGE2 menurun dengan pemberian dosis sedang (3 mg/hari) dan tinggi (6 mg/hari) minyak ikan. Sedangkan pada bulan ketiga dan keempat, penurunan ekspresi PGE2 diamati karena pemberian minyak ikan dosis rendah, sedang dan tinggi (p=0,010 dan 0,005 m). Kesimpulannya, pemberian dosis sedang minyak ikan pada mencit yang diinduksi AOM/DSS telah menurunkan ekspresi PGE2 pada bulan kedua adalah dosis yang paling efektif.]]>
